По результатам недавнего исследования, экспериментальный препарат KCL-286 продемонстрировал свою способность уменьшать повреждения ДНК нейронов и признаки воспаления в мышиной модели болезни Альцгеймера. Данные исследования были опубликованы в журнале FEBS Open Bio, который издается FEBS.
В рамках эксперимента использовались генетически измененные мыши линии Tg2576. Исследователи проверяли действие препарата, который был разработан в контексте исследований, направленных на изучение повреждений спинного мозга. Препарат избирательно активирует рецептор ретиноевой кислоты RARβ, который является частью сигнального пути, связанного с производными витамина A.
Одной из основных мишеней препарата стали двуцепочечные разрывы ДНК — повреждения, при которых нарушены обе нити молекулы. Накопление таких повреждений в нейронах рассматривается как один из ранних процессов, связанных с развитием болезни Альцгеймера.
После применения препарата KCL-286 было зафиксировано снижение признаков повреждения ДНК. Ученые связывают это с увеличением активности фактора репарации BRCA1. Кроме того, наблюдалось уменьшение признаков нейровоспаления, а форма клеток микроглии и астроцитов приблизилась к нормальной, что указывает на снижение их патологической активации.
Такой подход нацелен на воздействие на несколько клеточных процессов, связанных с заболеванием. Однако выявленные изменения пока не подтверждают, что данный препарат может остановить деменцию или улучшить память у людей.
Следует отметить, что KCL-286 уже прошел первую фазу испытаний безопасности и переносимости у людей в рамках предыдущей программы разработки. Однако это не было проверкой его эффективности при болезни Альцгеймера, для которой потребуются отдельные клинические испытания.
